导读
微创神经外科是指在切除病变同时，最大程度的保护脑组织，达到最小的创伤，这样才能实现术后没有或最小的神经功能缺失。“精准”神经外科指通过术前术中对于病变和功能区的精准定位以及分析来实现“精确制导——高效率打击目标”，达到手术的最佳效果。
医院神经外科，秉承“微创、精准”的理念，完成诸高难度的脑肿瘤手术，为广大患者带来福音。
本期，我们从年8月第2周选出右额颞叶胶质母细胞瘤、左桥小脑角大听神经瘤、右岩斜区脑膜瘤、左枕颅骨恶性纤维组织细胞瘤与大家分享。
右额颞叶胶质母细胞瘤
病例1：男，66岁，十余天前无明显诱因出现左侧口角流涎，医院行CT检查示右额颞叶异常密度影，患者为求进一步诊治而来我院，查体鼻唇沟左侧稍偏。头MRI示右额颞叶等T1、稍高T2信号影，其内信号不均匀，大小约49*55*56mm，增强呈花环形强化。术中见右额颞叶皮层部分红变，沿红变部位切开肿物大小约5*7*6cm，无包膜，边界不清，呈灰红色，质地韧，血运丰富。仔细分离肿瘤内弯曲走形的静脉血管。术后患者恢复良好，术前患者左上肢肌力IV级、左下肢肌力III级，术后第二天左侧肢体肌力便基本恢复正常（详见视频）。病理镜下可见胶质细胞弥漫性增生，诊断为胶质母细胞瘤。
术前增强核磁（花环样强化）与DTI
术中分离血管
术后增强核磁与CT，可见肿瘤被切净
术后第二天患者肌力便恢复至IV-V级
点评：位于运动区且血运丰富的胶质母细胞瘤手术具有一定挑战性，全切后功能容易缺失，残留则止血困难。本例病人肿瘤侵袭性强，完全包裹和侵蚀了血管，手术做到了完整剥离肿瘤而未损伤神经和血管。术后磁共振显示肿瘤全切除彻底。
左桥小脑角大听神经瘤
病例2：男，26岁，患者四医院检查发现有颅内占位，当时多因素考虑未行手术治疗。一年前左侧听力下降，症状逐渐加重至失聪，左侧面部偏瘫，左面部麻木严重，家属为求诊治而来我院。查体眼睑可闭合完全，鼻唇沟左偏，示齿时口角稍左偏，左侧听力消失，右侧听力正常，饮水偶有呛咳。MRI可见左侧桥小脑区类圆形异常信号影，T1略低信号，T2不均匀略高信号，增强可见明显强化，边界清晰，大小约40*46mm，与听神经相连，左侧听神经增粗。脑室扩张积水。术中，牵开左侧小脑半球外侧暴露左侧桥小脑区，可见肿物包膜完整，边界清，灰红色，质地硬韧，血运丰富，与小脑皮层及脑干黏连紧密，部分钻入内听道。术后患者恢复良好。病理镜下可见梭形细胞瘤样增生，诊断为神经鞘瘤（听神经瘤）。
术前增强核磁可见肿物明显强化
术中暴露各解剖结构
术后CT
点评：该例病人肿瘤巨大，术前脑积水，且出现意识障碍，手术切除顺利，面神经保留。但术后出现前额的硬膜外血肿，可能和病人长期颅内高压后压力下降致硬膜剥脱有关，也可能与患者传染性疾病的血管腔脆性增加有关。经及时治疗后，状态满意。
右岩斜区脑膜瘤
病例3：女，53岁，一周前无明显诱因出现间断性头痛，自行休息缓解不明显，医院行CT检查示有颅内占位，遂来我科就诊。追问病史，右侧颜面部偶有抽动3个月，无麻木，无口角流涎，无饮水呛咳。MRI右桥小脑角区可见类圆形异常信号影，大小约23*13mm，T1略低信号，T2略高信号，增强后均匀强化，宽基底与临近脑膜相连，累及右侧海绵窦。术中见肿物从幕下通过小脑幕裂孔突向幕上，大小约4*3*3cm，包膜不完整，边界清，与周围脑皮层及脑干黏连紧密，灰白色，质地硬韧，血运丰富，部分钻入海绵窦内。病理诊断为脑膜皮细胞型脑膜瘤。
术前增强核磁可见肿物均匀强化
术中显露各重要解剖结构
术前与术后CT对比
点评：单纯kawase入路一般指主要侵犯岩斜区，而对于同时累及海绵窦肿瘤，则需联合眶颧入路或做经扩大皮瓣的前方岩骨入路。但对于该例病人，我们通过微创的改良kawase入路逐步显露肿瘤，暴露前方海绵窦，效果良好。
左枕颅骨恶性纤维组织细胞瘤
病例4：男，40岁，入院前两小时突发头晕、恶心呕吐，伴发抽搐，休息后无任何缓解，追问病史，一年前与医院行左枕颅骨占位切除术，术后病理显示为左枕颅骨恶性纤维组织肉瘤，2个月前术区内出现可见复发迹象，近两周左耳听力下降。MRI示左枕异常信号影，累及幕下，增强可见强化。术中见肿物大小约6*7*5cm，无包膜，边界清，灰红色，质地硬韧，血运丰富，侵及临近颅骨，未侵犯硬脑膜，横窦挤压向前移位，完整切除肿物及受侵颅骨。
术前增强核磁可见强化
术前三维CT见颅骨缺损
术后增强核磁可见肿物被切除彻底
术前与术后CT对比
点评：该患病变范围广，从幕上累及到幕下，与横窦、内听道关系密切，血运丰富。先前在外院手术切除不彻底复发。由于恶性纤维组织细胞瘤对放化疗并不十分敏感，手术显得十分关键。我们通过完善的术前检查，包括MRA、三维CT等明确手术病变破坏范围及与血管关系后，将病变完全切除。术后经核磁、三维CT证实切除满意。
延伸阅读——恶性纤维组织细胞瘤
恶性纤维组织细胞瘤(malignantfibroushistiocytoma，MFH)是常见的体内软组织恶性肿瘤，好发于腹膜后、四肢。颅内原发的MFH则极为罕见。自年首次报道以来共报道40余例。
体内MFH由Ocbien和Stout在年首次报道为一种独立类型的恶性肿瘤。MFH是常见的中老年人软组织肿瘤，多发生于50～70岁之间，好发于男性。最常见于四肢，尤以下肢多见，其次是腹部。MFH是体内最常见的软组织肿瘤之一，据统计约占体内软组织肉瘤的10.8％。头颈部MFH多发生于皮下和骨，原发的颅内MFH极为罕见。文献中颅内MFH可由创伤、手术损伤、放射治疗、烧伤等原因引起。
MFH的组织来源目前尚有争议，较多的证据支持其来自中胚层的间质组织。颅内MFH的组织来源同样存在着争议，较多的学者支持其来自脑膜组织。颅内MFH可能起源于伴随血管进人脑内的血管周围的Virchow—Robin间隙的软膜鞘；但也有学者认为其来自脑内的深层血管壁而非脑膜组织来源。目前根据来源将颅内MFH分为：脑膜型MFH，起源于组织细胞或脑膜未分化的多能干细胞，约占68％；脑实质内型MFH，起源于血管周问质细胞或Virchouw—Robin间隙的软膜鞘，约占32％；脑室型MFH，起源于脉络膜组织的前驱细胞，文献中仅有1例报道。
1．病理学特征：
颅内MFH的诊断主要依据病理检查。HE染色后光镜下表现为多形性肿瘤，混合有畸形的梭状成纤维细胞、组织细胞、多核巨细胞和泡沫样充脂质的黄色细胞，成席纹、风车或车轮样排列，基质为纤维或黏液。然而仅凭光镜下HE染色诊断MFH并不可靠。从形态上MFH与多形性黄色星形细胞瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤、胶质肉瘤和恶性胶质瘤等类似，不易区分。
诊断MFH的最佳方法为电镜结合免疫组化染色。免疫组化染色显示多数肿瘤有波形蛋白(Vimentin,Vim)、CD68(单核细胞和巨噬细胞的标记物)、溶菌酶-α-抗胰蛋白酶和α-抗糜蛋白酶染色阳性。通常GFAP和S染色阴性。本组免疫组化检测显示所有病例Vim和CD68染色为阳性，提示肿瘤细胞为组织来源。电镜检查是诊断MFH最可靠的方法，可显示成纤维样细胞和组织样细胞两种细胞类型。其中肿瘤细胞表现类似组织细胞，但细胞核呈不规则分叶状，胞质丰富。
2．影像学表现：
CT检查脑膜型MFH一般为较大的、增强明显的肿物，与硬脑膜关系密切。而脑实质性MFH通常为较小的结节样肿物，增强可为环状。可见囊变和不增强区域(坏死)。
MRI检查根据MFH的部位不同影像学表现可分为：(1)脑内病变可表现为团块样、边界清楚、明显均匀增强的结节样病变。或表现为病变内部不均匀增强或环形增强，与瘤内囊变、出血相对应。主要需要与淋巴瘤、转移癌或胶质瘤相鉴别。(2)临近硬脑膜和窦旁、大脑镰旁的病变有时边缘光滑，甚至有脑膜尾征，与脑膜瘤极为相似，术前常误诊为脑膜瘤。但脑膜瘤瘤周水肿一般都比较轻，而MFH瘤周水肿一般都比较明显。
MFH的影像学表现多种多样，因此单凭影像学术前诊断极为困难。某些可表现为小结节样肿物，增强明显；亦可表现为较大的肿物，内部可有坏死。很多病例有明显的瘤周水肿。术前影像学检查可能与胶质瘤、淋巴瘤或脑膜瘤极为相似。
3．治疗：
手术治疗是明确诊断的必要方法。手术彻底切除被认为可能取得较好的预后。一般认为脑膜型MFH更容易彻底切除；而脑实质型MFH病灶常较大，累及范围广泛，不易全切除。关于放疗和化疗对颅内原发MFH的经验还不确定。对于全身MFH，在一项多中心研究，对于例颅外MFH的放疗发现对改善预后有明显益处。因此放疗可能对颅内MFH同样有治疗效果。在既往报道的34例病例中，并未明确发现放疗对预后的改善。Castillo等报道了1例4个月大的女性颅内MFH患者行手术全切除，术后患儿接受放疗，存活期达到4年。然而更多病例随访时间较短，或即使手术、放疗后仍有复发，因此关于放疗对颅内MFH的研究仍需要更多病例的积累和研究。
4．预后：
颅内MFH的预后极差。多数病例在1年之内复发、死亡。2年生存率仅为20％左右。在既往文献报道的40余例病例中，共有16例死亡，7例在1年之内死亡。预后不详者3例。存活者20例，其中脑实质型存活者的平均生存期为9.4个月，脑膜型平均生存期为25.6个月。脑膜型MFH生存期明显长于脑实质型。其中脑膜型有3例生存期长达3年、4年和5年。这可能是由于脑膜型MFH对脑实质侵犯更少，因此更容易全切除。一般认为彻底手术切除和术后放疗、化疗可能对改善预后有效。然而，由于多数病例放疗方案和治疗方法都不同，因此无法判断某一种治疗方法对预后的影响。
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