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脑肿瘤相关性癫痫（braintumor-relatedepilepsy，BTE）是癫痫的一个类型，通常由颅内肿瘤本身或其占位效应导致病灶周围的神经细胞异常放电而诱发，癫痫发作只是脑肿瘤的一个临床症状，故患者还可以表现为意识障碍，肢体活动、感觉和自主神经功能障碍等。
在脑肿瘤的患者中经常可见癫痫发作，发生率不一，例如幕上的海绵状血管瘤、少突胶质细胞瘤、神经节细胞瘤和胚胎发育不良性神经上皮瘤等，癫痫发生率较高，而幕下的肿瘤，癫痫发生率较低；对于其中的某些人而言，癫痫发作也往往是他们的首发临床症状，因此BTE也常常被认为是脑肿瘤患者的早期预警信号。同时，脑肿瘤在手术、介入或放射治疗后也可以出现癫痫发作。对于脑肿瘤相关性癫痫发生的发病机制、发作类型、诊断和治疗等方面，目前仍然存在很多争议。
BTE的发生机制，目前研究认为与肿瘤的占位效应、颅内高致敏区形成、肿瘤周围组织的局部微环境改变、谷氨酸能NMDA受体的活化等因素有关。有研究发现，患者颅脑内存在极其兴奋的致痫灶，常包括肿瘤细胞及其因肿瘤压迫或刺激所致的周围相邻组织，它们可通过改变神经肽、神经递质及其受体的表达，而破坏大脑兴奋和抑制之间的平衡；同时肿瘤细胞及邻近组织的神经细胞区域性破坏导致部分皮质区的传入神经受到阻滞，促使致痫灶的环境形成，并逐渐发展成癫痫发作的高致敏区。
此外，脑肿瘤周围组织的局部微环境变化也可诱发癫痫发作的产生，如由于脑肿瘤周围组织的肿胀、缺血缺氧、酸中毒等，使细胞膜上的离子通道的去极化和复极化失衡，从而使得Na+、Ca2+、Cl-等离子的局部微环境平衡破坏，神经元的兴奋性增加，更易受外部刺激而产生突发的、短暂的神经元异常放电，导致癫痫发作。另外，谷氨酸能的NMDA受体（N-methyl-D-asparticacidreceptor，即N-甲基-D-天冬氨酸受体）受到活化后，可激活细胞内mTOR、AKT、MAPK等信号通路，也导致癫痫发作的频率增加及肿瘤细胞生长速度加快。
BTE发作与肿瘤类型也有着密切相关性，癫痫发作最常见于大脑半球的肿瘤，其中累及额叶、颞叶和顶叶区的肿瘤所诱发的癫痫更为常见，并且同幕上肿瘤致癫痫发作相比，幕下肿瘤较少引起癫痫发作。统计发现，BTE患者常见的脑肿瘤类型有：神经节胶质细胞瘤、低级别胶质肿瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤、低级别星型细胞瘤、脑膜瘤和颅内转移瘤等，而临床中也发现，和其他肿瘤类型相比，低级别胶质肿瘤及脑膜瘤引起癫痫发作的发生率较高。BTE在胶质瘤患者中是最为常见的，且通常与耐药性癫痫密切相关，尤其发生在儿童和青年人的颞叶较明显；弥漫性低级别胶质瘤（WHOⅡ级星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、少突星形细胞瘤）的患者有较高的癫痫发作几率，而胶质母细胞瘤的患者出现癫痫发作也较高，有研究统计发现其癫痫发作率最高可达40–60%。
既往的一些研究表明，预防性应用抗癫痫药物治疗脑肿瘤患者时能否可以降低癫痫发作的发生率和发作频率一直存在争议，同时国内外也未有相关指南或专家共识予以明确BTE患者是否应常规给予预防性抗癫痫药物治疗。但是，对于术前有癫痫发作的脑肿瘤，术前及术后还是需要按照癫痫进行正规的药物治疗，并在脑电图监测下适时减药或停药。
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