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（9）脑血管收缩药:动物实验提示某些脑血管收缩药具有降颅压作用，临床已有治疗成功的个例报道。①二氢麦角胺（dihydroergotamine,DHE）:取其收缩动脉和静脉容量血管，减少脑血容量，而降低颅内压。但对其剂量有较高的要求，用量过大可致脑血管过分收缩，反而引起脑缺氧。猪实验用0.15mg持续静滴0.03mg/h，颅内压持续降低，不存在脑缺氧。Orliaguet用DHE治疗1例无法控制的外伤性颅内高压获得成功。②消炎痛（indomethacin）:取其收缩毛细血管前阻力血管，减少脑血流量而降低颅内压。动物实验用0.1mg/(kg﹒h)，只降低颅内压11%，0.3和3mg/(kg﹒h)分别降低20%和25%，伴随脑血流量和脑静脉血pH值降低，脑动静脉氧含量差增加，皮质电活动减慢，认为DHE主要收缩静脉容量血管，适当的剂量不致诱发脑缺血，而消炎痛只收缩毛细血管前阻力血管，只有当局部脑血流降至危险水平时才能降低颅内压到20mmHg左右。因此不主张临床应用消炎痛治疗脑外伤性颅内高压。Clemmesen在1例急性醋氨酚（acetaminophen）中毒性肝衰竭的颅内高压患者，应用消炎痛25mg4次，使颅压恢复正常。
（10）其它正在试验中的药物：①选择性的k-阿片受体激动剂RU:可减少脑组织水含量，降低颅内压，同时升高脑灌注压，对血清电解质和渗透压无影响。②二甲基亚砜（DMSO）:降颅压效果迅速，机理不清，增加脑血流、抗血栓、清除自由基和利尿作用。静脉滴注5min颅内压明显下降，幅度大，作用时间短，停药10min左右颅内压回升，需持续静脉滴注。一般用20%溶液，每次ml(2g/kg)静脉滴入，每日1～2次，可与甘露醇交替应用。③东莨菪碱:有解惊和兴奋呼吸中枢作用，解除小动脉痉挛，改善微循环，减轻血脑屏障通透性，常用于儿科治疗脑水肿，效果满意。④钙通道阻滞剂:常用尼莫地平（nimodipine），对缺血性脑水肿治疗较有效，降低血管阻力，增加脑灌流量，改善脑氧耗，可恢复缺血后的线粒体功能，维持高能磷酸盐水平，从而预防脑组织不可逆损害。⑤促进脑细胞恢复的药物:参与脑代谢，提供能量，促进氧化过程，恢复脑细胞功能。常用ATP，细胞色素C，辅酶A，肌苷，维生素B1，B6，B12，C和E。⑥促尿钠排泄房肽(atrialnatriureticpeptide,ANP):在动物缺血再灌注模型中，经侧脑室注入ANP可显著降低颅内压。
四
生理性降低颅内高压
(1)过度通气:通过呼吸机施行过度通气，使PaCO2降低，可使脑血管收缩、脑血流量减少和脑血容量降低，从而降低颅内压。①为达降颅压的目的，需将PaCO2降至25～30mmHg，每降低1mmHg约使脑血流量减少2%；同时使中心静脉压降低，利于静脉回心血流；使正常脑血管收缩而脑梗塞区周围血管麻痹不受PaCO2影响；血液由正常脑区“分流”到梗塞区（逆行盗血），改善梗塞区供血。②颅内高压的原因较多，过度通气仅能使大部分病人的颅压降低，且降压程度也不一致。首次过度通气后，很快达到降压高峰，停止过度通气后，颅压又很快恢复到治疗前水平；颅压降低后继续过度通气，颅内压多数不能保持降低水平。③施行间歇正压过度通气，应以PaCO2降至25～30mmHg为宜，30mmHg为最适宜，过低将出现不良影响和症状恶化。或参考PETCO2值。过度通气每次施行1小时或更长，然后将呼吸机调整到正常通气状态，按需间断重复施行。④最常用于脑外伤后颅内压增高，可作为第一线治疗；特别适用于重度脑外伤早期脑血管扩张和脑血容量增加期，过度通气引起的低碳酸血症还可缓解脑乳酸中毒。⑤持续过度通气可使乳酸增多，有可能加重脑水肿；过度通气前脑血流已经降低者，CO2的急性减少可使局部缺血加重；机械通气压力可抑制循环和降低心排量和血压；过长的过度通气可破坏血-脑屏障。
（2）高压氧疗法:高压氧可使脑血管收缩，脑血流和脑血液容积减少，从而使颅内压降低。两个大气压的高压氧可使PaO增加到0mmHg，使颅内压迅速降低30%。高压氧引起脑血流减少，仅为过度通气的1/3，所以降颅压效果较弱。过多或过久的高压氧治疗可引起氧中毒、支气管痉挛、肺泡损害，脑血流降低可加重脑缺血。
（3）气管内吹气法（trachealgasinsufflation，TGI）:颅内高压伴成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的通气处理比较困难，治疗颅内高压需要降低PaCO2和肺内压，而治疗ARDS需要较高的PaCO2和使用呼气终末正压（PEEP）。为提高ARDS病人的氧分压，常使用反比通气（吸呼比大于1）和较高的呼吸频率，气道内压力甚高。为降低颅内压而不增加气压伤，Levy使用TGI治疗2例此类病人，先在气管导管内放细管（内径1.1mm）距隆突上2cm，持续给予4L/min氧，1小时内颅内压持续降低而PaCO2仍在50mmHg以上。过度通气降颅内压的作用仅能持续6小时，而TGI能持续降低颅压，但其机理尚不清楚。
（4）低温疗法:低温可降低代谢率，体温每降低1°C，脑耗氧量降低5%，同时脑血流量减少，脑容积缩小和颅内压下降。低温还降低脑细胞通透性，从而减轻脑水肿。①用于治疗颅压增高的低温度数以35°C～32°C为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。②最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后3小时内开始降温的疗效最好；心肺复苏后脑缺氧应用低温治疗，具有重要价值。Shiozaki给严重脑外伤病人在限制液体入量、过度通气和大剂量巴比妥治疗下，施行34°C轻度降温，认为能显著降低脑血流、动静脉氧含量差和脑氧代谢率，增加成活率和减少病残率。③低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增加，反而升高血压和颅内压；复温过程中应注意复温休克（rewarmingshock），因复温时的血管扩张可导致严重血压降低。
（5）脑室外引流:多用于严重急性脑外伤，宜在伤后72小时以后进行，此时脑水肿开始消退，而脑脊液产量增多、脑脊液动力学障碍，脑室扩大，颅内压增高较早期更甚。引流管高度不应低于～mm，以免引起脑室塌陷而出现颅内血肿。
五
颅内高压的补液
对重度颅内压增高病人的补液需持慎重态度。①应适当限制输入水量，一般每日约1～0ml，伴有发烧、多汗和应用脱水药者，需补充额丢失的水分。每24小时尿量应保持ml以上。输入水分过多容易加重脑水肿；过分限制输水量或反复应用脱水药可引起重度脱水，都应避免。②限制5%～10%葡萄糖溶液静脉内输入，因其在细胞外液与脑脊液和细胞之间形成渗透压梯度，从而使水分进入脑细胞，即构成水中毒，其结果是颅内压增高，这在血脑屏障受损者尤为显著，颅内压增高可达危险水平。③使用0.42%盐水+2.5%葡萄糖溶液，对颅内压无影响。④10%～20%右旋糖酐使未损伤的脑组织水分增多和颅内压增高；在损伤的脑组织中右旋糖酐溢至细胞间液，反而加重脑水肿。⑤对颅内压增高病人不应单独输入无盐溶液，适当的液体为5%葡萄糖生理盐水，或Ringer液加等量10%的葡萄糖，以减少钠和葡萄糖的输入为原则。
来源：CME麻醉论坛
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